Нехромосомная наследственость. Гены: ядерные и из других органелл. в цитоплазме: митохондрии хлоропласты мобильные элементы вирусы бактерии плазмиды многие из них - облигатные паразиты. Кроме того: мРНК, рРНК, тРНК Рибосомы структурные белки ферменты прионы ядро занимает совмсем небольшую роль. Рассмотрим всё кроме ядра. Ядерная неследственность: хромосомная теория неследственности гены, занимающие постоянное место мобильные генетические элементы материнский эффект -- ядерные гены, проявляются в цитоплазме. ципоплазматическая наследственность -- экстрахромосомная. Материнский эффект -- фенотип потомка определяется генотипом матери. Свойственнен всем живым организмам, но длится по разному. Млекопитающие -- до 8 деления дробления Позвоночные -- до образования гаструлы. Собственные гены начинают работать значительно позже. Материнская яйцеклетка накапливает огромное количество матричной мРНК. Эти мРНК определяют жизнь эмбриона на первых этапах развития. Если эти признаки влияют на взрослое состояние, они будут проявлять материнский эффект. Признаки материнского эффекта: * отсутствие менделевского наследования. * передача признака по материнской линии вне зависимости от направления скрещивания. (при нормальном половом размножении) Моллюски: лево/право-закрученные формы Королевская улитка -- с левозакрученной раковиной Тело имеет ту же закрученность у прудовика, что и раковина. Значит, тело определяет закрученность раковины, а не наоборот. Аллели: s - левозакрученная форма D - правозакрученная форма ss -- лев Ds -- право Всё определяется от того, куда сместится цитоскелет на стадии 8 бластомеров. Бывает и левозакрученность доминантного типа, приводящая к появлению прудовика другого вида, отличающегося от прудовика, от которого он произошел. Наследование: DD * ss | F1: Ds - право или лево, но зависит от матери (1:1) F2: генотип 3:1, но все право F3: фенотип 3:1 Таким образом, произходит смещение на одно поколение. Drosophila melanogaster: яйцеклетка, несмотря на свой большой размер, неспособна выработать вещества самостоятельно образуется кластер из 16 клеток, соединенных цит. мостиками. ядра работают у всех клеток, но только одна клетка из кластера становится яйцеклеткой. Остальные клетки: питающие клетки, снабжают яйцеклетку на ранних стадиях развития мРНК и белками (а также другими РНК, ферментами и рибосомами). Имунохимическое окрашивание подтверждает, что мРНК находится в цитоплазме в больших количествах. Гены располагаются в цитоплазме неравномерно. Ген имеет распределение мРНК в цитоплазме. Группа генов Bicoid: определяют право-стороннее разделение. Ген Nanos концентрируется у заднего конца. Ген Torso находится на разных концах. Амадина Гульда (попугаи). реликтовая птица, обитающая в северных районах Австралии. Пустынные области, места для обитания распределены неравномерно. Две расы: красноголовая и черноголовая. В природе не соединяются. Однако их можно искусственно соединить между собой. Когда встречаются самка и самцы, самка выбирает себеподобного самца. Распределение пола: Красноголовая самка * кр самец -> 1:1 чер самка * чер самец -> 1:1 крас самка * чер самец -> 1 самка : 7-8 самец (часть самок умирает) крас самка * крас самец, окрашенный черным -> 1 : 7-8 (---) крас самка * черн самец, окрашенный красным -> 1 : 1 Выходит, влияет внешний цвет самца. Самка может произвольно определить соотношение полов в потомстве, глядя на цвет своего партнера. Причина: стресс. Наблюдая чужого самца, самка испытывает стресс. Стресс -> гормональный фон -> экспрессия генов -> белки Пол определен ещё до оплодотворения. Пол определен в момент ухаживания. Биологическое значения этого механизма: генетическая изоляция. Птица со временем может образовать два вида: черноголовый и красноголовый. До конца стена между ними не воздвигнута, так как часть самок-гибридов выживает. Материнский эффект налицо. Идиотип (совокупный генотип эукариот): * Ядро * Плазмотип (цитоплазма) * Пластом (ген аппарат пластид) * Хондриом (митохондрии) * Цитоплазмон (ДНК, локализующейся в гиалопламе) -- НК вирусов, рептоэлементов Ген: * ген * плазмоген -- локализуется в цитоплазме == Прионные заболевания == * Скрейпи (почесуха). Все заболевшие животные всегда умирают (или его умершвляют) * Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (коровье бешенство). Неспособность встать * Папуасы. Племя Форе. Ритуальный каннибализм. Поедания мозга умершего человека. куру признак: неудержимый смех. Опасения вызывают комбикорма из перемолотого умершего животного. Или национальное блюдо "мозг с грибами". Болезнь Кройцфельда-Якоба = коровье бешенство. * спорадическая форма -- самозарождение болезни 10e-6 * семейная (старые люди) * новый вариант (nvCJD) -- включает быстроразвивающеся формы (люди до 20 лет) * инфекционная -- при внесении крови или других частей больного организма в здоровый организм Там, где люди 10 лет назад перестали есть мясо млекопитающих, меньше заболевших. На срезах гиппокампа видно: аммилоидные фибриллы. Возбудитель: * проходит через бактериальные фильтры (не бактерия) * не размножается на искусственных средах * широкий круг хозяев * способен адаптироваться к новым хозяевам * устойчив к изменению НК Вывод: возбудитель - белок Функция приона PrP: * запоминание * миелиновая оболочка *... нервные функции Структура приона: экзон - интрон - экзон прионные (инфекционные) свойства сохраняют фрагменты этого белка. Вызывает конформационные заболевания. Биоинформатические исследования: альфа-спираль превращается в бета-лист Сама по себе обрзыется альфа-спираль. Для превращения в прионную форму необходимо внешнее воздействие. Нормальные белки заякореваются в мембране (функция миелиновая) Неправильные белки откладываются в цитоплазме. Прион с бета-слоями поступает с едой. Прион не расщепляется в пищеварительной системе за счет свой бета-структуры. Через Пейеровы клетки поступает в кровь и поражает селезку, лимфатические узлы и мозг. Ятрогенный путь: врачебные ошибки. Людей заражали вирусом гепатита. Скрывается информация о заражении людей спидом при переливании крови или инъекциях. То же и с прионами, которыми заражали людей. Прионный переход: * Гетеродимерная модель: нормальный белок, работающий в цитоплазме или мембране (C-белок) прионный белок: Sc Sc, действуя почти как шаперон, переводит C в Sc. Только действует в сторону увеличения концентрации неправильно свернутого белка. * Полимеризационная модель: случайно появилась одна молекула Sc (медленно, 10e-6) она начала полимеризованить, образуя прионные фибриллы Образовние новых видов прионов: рекомбинация. Затем этот прион может путешествовать по другим организмам. Почему прионы -- нехромасомная наследственность: так как прионы локализуются и превращают нормальные белки в прионные формы в цитоплазме. (Эффект цитоплазмы) == Митохондрии == 1850 год ширина 0ю5-1 мкм длина переменная митохондрии тесно контактируют или сливаются друг с другом. ДНК в ядре и в митохондриях красится одним цветом, в в митохондриях -- другим цветом. В дельта-петле (контрольная область) располагается единственный промотор митохондрии. Помимо крист в митохондрии находятся многие молекулы ДНК. ДНК находится в матриксе митохондрии. Видны при холотом окрашивании. Размеры митохондриальной ДНК различны. Рикестсии: крупные митохондриальные ДНК. Часто ДНК митохондрий кольцевая. Плазмодий и хламидомонада: линейная митохондриальная ДНК. Число митохондрий на клетку различается в разных клетках одного организма. В ооците лягушки 99% ДНК содержится в митохондриях. В митохондриях находится не одна молекула ДНК в любом случае. Между ними происходит рекомбинация. Гены: * 2рРНК * 22 тРНК * 13 субъединиц ферментов дыхательной цепи, что составляет не более половины обнаруживаемых белков H-цепи ДНК - тяжелая, кодирует все белки L-цепь - легкая, внутренняя. 95% митохондриальных белков имеет ядерное происхождение. Часть генов митохондрий имеет эукариотическое строение и происхождение. Между ядерными генами и генами митохондрий возможна рекомбинация. В растениях ДНК митохондрий больше, чем у человека. У некоторых растений есть и кольцевые и линейные мтДНК. мтДНК могут объединяться, образуя конкатемеры (сцепленные колечки) Кроме того, все митохондрии объединены в единую сеть. Они могут объединяться и разъединяться (делиться). Могут контактировать все митохондриальные геномы. При разъединении мтДНК распрделяется довольно случайным способом Репликация митохондриального генома: начинается в точке ori. Сначала реплицируется на 80% тяжелая цепь, потом начинается репликация легкой цепи. Репликация мтДНК происходит в интерфазе. Отличие от эукариот: отличия в генетическом коде. UGA у эукариот СТОП, а у митохондрий дрожжей и млекопитающих триптофан. AUA - Ile - MEt CUA - Leu - Thr или Leu Вырожденность генома в митохондриях больше (тРНК способны узнавать 3-4 нуклеотида). = Митохондрии сперматозоида. = У большинства организмов хвост сперматозоида не попадает в яйцеклетку, а у млекопитающих попадает ещё и хвост. Однако отцовские митохондрии помечены убиквитином и в итоге уничтожаются, как и другие части сперматозоида, кроме ядра. 95% ДНК -- мтДНК, значит 95% ДНК передается по материнской линии. Ядерная ДНК наследуется от всех предков, в мтДНК наследуется только от митохондриальной "Евы" (наверное, нескольких Ев). Небольшое число женщин является прародительницами всего современного человечества. На уровне митохондрий осуществляется всё то же, что и в популяциях. Сегрегация: при делении клетки в разные соматические клетки могут попасть разные мтДНК. В конце концов появляются клетки, содержащие одинаковую мтДНК. Рассматривая клетки мышц, можно наблюдать результат сегрегации: часть миофибрилл нормальны, а некоторые мутантны по цитохрому. Гетероплазмия. Клетки содержат разные пропорции митохондрий разного типа. Причина разных болезней. Может сосуществовать здоровая и больная формы. Характеристика митохондриальных заболеваний * Материнский тип наследования * гетероплазмия * разная степень тяжести * высокая частота спорадических случаев: обычно мутанты не погибают, так как достаточно бывает нормальных мтДНК. У некоторых видов показана передача митохондрий по мужской линии. Цитады: 100% мтДНК от отца. = Происхождение митохондрий = Есть эукариоты (некоторые амебы), у которых нет митохондрий. Эти амебы получают энергию от внутренних бактери-симбионтов. == Хлоропласты == Это один из видов пластид. Все виды пластид содержат ДНК. Пластиды определяют целый ряд признаков. Белая и желтая пестролистность. Зоны листа или целые побеги могут быть пестролистными (мутантными). = Наследование генов хлоропластов. = Появилась мутация. ДНК размножается. Гетеропласмия. Сегрегация. Скрестили зеленое женское растение с белым самцом -- зеленое потомство. геном хлоропласта: 150 килобаз.